Viele Menschen können sich nicht vorstellen, wie das funktionieren könnte. Man muss sich aber in Erinnerung rufen, dass es viele Medikamente gibt, die bei Mensch und Tier gleichermaßen wirken und auch für völlig unterschiedliche Krankheiten eingesetzt werden z.B. Antibiotika.
Ivermectin wird schon seit Jahrzehnten am Menschen eingesetzt. Für den Einsatz von Ivermectin am Menschen wurde übrigens 2015 der Nobelpreis verliehen. Wer es als reines Tiermedikament bezeichnet, der lügt und betreibt Lobbying. Dass Ivermectin in vielen Ländern auch gegen Covid-19 eingesetzt wird, ist auch kein Zufall und kein Probieren auf gut Glück, denn dafür gibt es gute Gründe. Der Wirkungsmechanismus ist genau erforscht.
Dr. John Campbell (übrigens ein Impfbefürworter) erklärt in diesem Video diesen Wirkungsmechanismus, die molekularbiologischen Zusammenhänge und die wissenschaftlichen Begründungen, warum Ivermectin wirkt und warum es wahrscheinlich sogar wesentlich besser wirkt als Remdesivir oder Paxlovid (PF-07321332) das neue antivirale Mittel von Pfizer .
Dr. Campbell ist Biologe und Pflegewissenschaftler, der einen englischen Youtube-Kanal betreibt, wo er regelmäßig sachlich und unter Verweis auf seine wissenschaftlichen Quellen zu Corona-Themen informiert. Wikipedia erwähnt auch: „In August 2020, Campbell’s channel was referred to by UNICEF’s regional office for Europe and Central Asia as good example of expert engagement with social media. By January 2022, his videos had been viewed more than 429 million times„
Der Vortrag geht tief ins Detail und als Laie muss man sich Zeit nehmen, um alles zu verstehen. Hier eine Zusammenfassung
Was ist die Kernaussage des Berichts von Dr. Campbell?
Ivermectin besitzt
- eine hohe molekulare Bindungsfähigkeit zu Spike-Proteinen und verschiedenen Rezeptoren.
Es behindert damit auch das Andocken des Virus an die Zelle bzw. den ACE Rezeptor und das Einschleusen von Virus-RNA, es wirkt also bevor die eigentliche Infektion einer menschlichen Zelle passiert.
Sollte das aber dennoch passieren, dann greift ein zweiter Wirkmechanismus. Dieser ist etwas komplizierter.
Für die Replikation des Virus, müssen lange Eiweissmoleküle in kürzere Ketten zerschnitten werden, damit eine Kopie des Virus aus diesen einfacheren „Bausteinen“ zusammengesetzt werden kann. Das geschieht mit Enzymen, sog. Proteasen. Wenn es gelingt speziell die Wirkung der SARS-CoV-2-3CL-Protease zu behindern (durch einen sog. Protease-Inhibitor), dann fehlen dem Virus die Bausteine und er kann sich nicht vermehren.
Es gibt verschiedene Protease-Inhibitoren und es wurde in mehreren molekularbiologischen Studien, die in angesehenen Fachzeitschriften erschienen sind, nachgewiesen, dass
- Ivermectin als SARS-CoV-2-3CL Protease-Inhibitor wirkt und
- Ivermectin das auch deutlich besser kann als andere antivirale Substanzen, wie Remdesivir oder Paxlovid.
Die Gabe von Ivermectin führt also dazu, dass bei der Replikation des Virus die Bausteine ausgehen und so die Infektion zum Erliegen kommt.
Wie argumentiert Dr. Campbell?
Er zieht eine Reihe von Fachartikeln heran und gibt im Kommentar zum Video auch die Links dazu.
Das neue antivirale Mittel von Pfizer, PF-07321332 (Paxlovid) , hat die chemische Formel C₂₃H₃₂F₃N₅O₄ . PF-07321332 soll laut Pfizer https://www.pfizer.com/news/press-release/press-release-detail/pfizers-novel-covid-19-oral-antiviral-treatment-candidate die Aktivität der SARS-CoV-2-3CL-Protease blockieren. Es ist also ein Protease Inhibitor.
Also, was ist eine Protease und was ist ein Protease-Inhibitor?
Eine Protease kann lange Eiweißketten, Proteine zerschneiden, sodass das Virus sie als Bauteile für seine Vermehrung verwenden kann. Ein Protease-Inhibitor verhindert, dass die Protease arbeitet.
Und was ist 3CL? Chymotrypsin-ähnliche Protease (3CL Hauptprotease oder 3CL Mpro)
Artikel: Identifizierung von SARS-CoV-2 3CL-Protease-Inhibitoren durch ein quantitatives Hochdurchsatz-Screening (3. September 2020)
Identification of SARS-CoV‑2 3CL Protease Inhibitors by a Quantitative High-Throughput Screening
https://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/…
Es wurde nachgewiesen, dass SARS-CoV-2 3CL-Protease-Inhibitoren Virusinfektionen verhindern können. Das wurde für 7 von 23 chemischen Verbindungen bestätigt. Damit war klargestellt, dass die Gabe von SARS-CoV-2 3CL-Protease-Inhibitoren ein sinnvoller therapeutischer Ansatz ist.
Artikel: Mikroskopische Wechselwirkungen zwischen Ivermectin und wichtigen menschlichen und viralen Proteinen, die an der SARS-CoV-2-Infektion beteiligt sind
Microscopic interactions between ivermectin and key human and viral proteins involved in SARS-CoV-2 infection
https://pubs.rsc.org/en/content/artic…
Die Stärke und Beständigkeit der Wechselwirkung zwischen IVE und der Bindungsstelle von 3CLpro weist darauf hin, dass eine teilweise Hemmung der katalytischen Aktivität stattfinden könnte, da das Medikament mit den Hauptsubdomänen interagiert, die die Enzymbindungstasche definieren:
Artikel: Identifizierung von 3-Chymotrypsin-ähnlichen Protease (3CLPro)-Inhibitoren als potenzielle Anti-SARS-CoV-2-Wirkstoffe
Identification of 3-chymotrypsin like protease (3CLPro) inhibitors as potential anti-SARS-CoV-2 agents
https://www.nature.com/articles/s42003-020-01577-x
Es wurde gezeigt, dass boceprevir, ombitasvir, paritaprevir, tipranavir, ivermectin und micafungin als 3CLPro-Inhibitoren wirken.
Wie in Abb. 4 gezeigt, blockierte von 13 bekannten Medikamenten nur Ivermectin vollständig (mehr als 80 %) die 3CLpro-Aktivität bei einer Konzentration von 50 µM.
Die Entwicklung, Validierung und Zulassung von COVID-19-spezifischen Medikamenten dauert Jahre. Daher ist die Idee der Neupositionierung von Arzneimitteln, auch bekannt als Repurposing, eine wichtige Strategie, um den plötzlichen Ausbruch lebensbedrohlicher Infektionserreger zu kontrollieren, die sich schnell ausbreiten.
Artikel: Ilimaquinon (Metabolit von Meeresschwämmen) als neuartiger Inhibitor von SARS-CoV-2-Schlüsselzielproteinen im Vergleich zu vorgeschlagenen COVID-19-Medikamenten: Entwurfs-, Docking- und Molekulardynamik-Simulationsstudie
Ilimaquinone (marine sponge metabolite) as a novel inhibitor of SARS-CoV-2 key target proteins in comparison with suggested COVID-19 drugs: designing, docking and molecular dynamics simulation study
https://pubs.rsc.org/en/content/artic…
Aus der Docking-Analyse zeigte Ivermectin den höchsten Docking-Score mit einer durchschnittlichen Energie von –8,5 kcal mol –1 unter allen Verbindungen. Remdesivir zeigte die niedrigste Bindungsenergie und den höchsten Docking-Score von −9,9 kcal mol−1
https://bnf.nice.org.uk/medicinal-for…
Ritonavir hat die Formel C37H48N6O5S2 Ivermectin, C48H74O14
Artikel: Untersuchung der Bindungswirksamkeit von Ivermectin gegen die Schlüsselproteine der SARS-CoV-2-Pathogenese: ein in silico-Ansatz .
Exploring the binding efficacy of ivermectin against the key proteins of SARS-CoV-2 pathogenesis: an in silico approach
Das ist also eine Untersuchung anhand eines molekularbiologischen Computermodells.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti…
Wir haben eine intensive Bindung sowohl des B1a- als auch des B1b-Isomers von Ivermectin an die Hauptprotease mit anschließenden Energiewerten (ETot-) von -384,56 und -408,6 dokumentiert. Ivermectin greift also in die biochemischen Vorgänge bei der Viros-Replikation ein und behindert diese.
Es ist auch von Pfizer selbst dokumentiert dass Pfizer Paxlovid, PF-07321332 entworfen wurde um die Aktivität der SARS-CoV-2-3CL-Protease zu blockieren. Es ist also ein Protease Inhibitor.
Weitere Wirkungsmechanismen wie Ivermectin und andere antivirale Medikamente Infektionen verhindern
Artikel: Molekulares Docking enthüllt Ivermectin und Remdesivir als potenzielle „repurposed“ Medikamente gegen SARS-CoV-2
Molecular Docking Reveals Ivermectin and Remdesivir as Potential Repurposed Drugs Against SARS-CoV-2
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2020.592908/full
Ivermectin zeigte eine hohe Bindungsaffinität zum viralen Spike-Protein sowie zu den menschlichen Zelloberflächenrezeptoren ACE-2 und dem Rezeptor TMPRSS2. In Übereinstimmung mit unseren Ergebnissen wurde festgestellt, dass Ivermectin zwischen dem viralen Spike und dem ACE2-Rezeptor andockt. Daher kann die Virus-RNA nicht mehr in die Zelle gelangen und das Virus kann sich auch aus diesem Grund nicht mehr vermehren.
Artikel: Bindungswechselwirkungen ausgewählter Medikamente mit menschlichem TMPRSS2-Protein (ACE2-Protein)
Binding Interactions of Selected Drugs With Human ACE-2 Protein
Die Docking-Ergebnisse zeigten, dass Ivermectin die höchste Bindungsaffinität zum aktiven Zentrum des Proteins (MolDock-Score –174.971) und Protein-Ligand-Wechselwirkungen zeigte Bindungswechselwirkungen ausgewählter Arzneimittel mit menschlichem ACE-2-Protein dass Ivermectin die höchste Bindungsaffinität zum aktiven Zentrum des Proteins (MolDock-Score –159.754) und Protein-Ligand-Wechselwirkungen zeigte.
Mit dem SARS-CoV-2 S-Glykoprotein zeigte Ivermectin zeigte die höchste Bindungsaffinität zum vorhergesagten aktiven Zentrum des Proteins.
Mit dem SARS-CoV-2 Nsp14 Protein zeigte Ivermectin die höchste Bindungsaffinität (MolDock-Score –212,265) und Protein-Ligand-Wechselwirkungen
Artikel: Binding Interactions of Selected Drugs With SARS-CoV-2 PLpro
Bindungswechselwirkungen ausgewählter Medikamente mit SARS-CoV-2 PLpro
Ivermectin zeigte die höchste Bindungsaffinität zum vorhergesagten aktiven Zentrum des Proteins (MolDock-Score –180,765) und Protein-Ligand-Wechselwirkungen
Es besteht das Risiko einer Virusresistenz gegen PF-07321332, weil dieses nur gegen einen bestimmten biochemischen übertragungsweg wirkt. Ivermectin hingegen setzt auf sehr vielen verschiedenen Ebenen an.
Dr. Campbells Zusammenfassung
Eine kurze Botschaft an die Anführer der Welt: Tut alle etwas! Ihr seid keine Pferde und keine Kühe. Ihr habt menschlichen Verstand. Lasst ihn uns verwenden um der wissenschaftlichen Evidenz zu folgen und menschliches Leid und Tote zu vermeiden.
Kritik
Natürlich gibt es auch Kritik an Campbells Ausführungen
Dieser Autor kritisiert Campbell heftig https://medium.com/microbial-instincts/how-pfizers-new-drug-stops-covid-bd41432b9a96 .
Er unterstellt, dass Campbell gesagt hätte, Paxlovid sei identisch zu Ivermectin. Das ist falsch. Campbell zeigt die unterschiedlichen Moleküle und nennt auch die (unterschiedlichen) chemischen Formeln (s.o.).
Dass Ivermectin nicht nur als Protease-Inhibitor, sondern auch als Blockade für das S-Protein und den ACE Rezeptor wirkt, unterschlägt der Autor.
Er nennt ein altes Gegenargument gegen Ivermectin, dass bei Laborversuchen eine so hohe Dosis erforderlich war, damit Ivermectin seine Wirkung entfaltet, die im Körper nicht erreichbar wäre. Er stellt dazu eine Rechnung mit Pferdepaste her, die ich nicht nachvollziehen kann.
Er erwähnt aber richtigerweise, dass am Ende klinische Versuche am Menschen ausschlaggebend wären.
Meint aber, dass es ausreichend wäre, dazu einen Zeitungsartikel über eine brasilianische Studie zu zitieren, um nachzuweisen, dass Ivermectin nicht wirkt. Dass es in Wahrheit nicht nur eine Studie gibt, sondern Dutzende https://ivmmeta.com/ (davon 30 randomized controlled Trials, die zum gegenteiligen Ergebnis kommen) unterschlägt er wiederum. Dafür nennt er Dr. Campbell einen Clown. Es mag jeder selbst beurteilen, wie seriös solche Kritik ist.
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